Testículos ou Gônodas Masculino


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Testículos ou Gônodas Masculino

07/10/2010

GÔNODAS MASCULINO (TESTÍCULOS)
O testículo é composto por até 900 túbulos seminíferos enovelados, cada um tendo em média mais de 0,5m de comprimento, nos quais são formados os espermatozóides. Os espermatozóides são lançados no epidídimo, outro tubo enovelado de cerca de 6 m d comprimento. O epidídimo leva ao vaso deferente, que se alarga para formar a ampola do vaso deferente imediatamente antes de sua penetração no corpo da glândula prostática. Uma vesícula seminal, a cada lado da próstata, e esvazia dentro da extremidade prostática da ampola, e os conteúdos desta última e da vesícula seminal vão para dentro do duto ejaculador, que passa através do corpo da glândula prostática para se esvaziar na uretra interna. Dutos prostáticos, por sua vez, vão da glândula prostática para dentro do duto ejaculador. Finalmente, a uretra é a última conexão a partir do testículo para o exterior. A uretra é suprida por muco derivado de um grande número de pequenas glândulas uretrais localizadas ao longo de toda sua extensão e, principalmente, a partir das glândulas bulbouretrais (Glândulas de Cowper) localizadas próximo à origem da uretra.

Os testículos secretam vários hormônios sexuais masculinos que são coletivamente chamados de androgênios, compreendendo a testosterona, diidrotestosterona e androstenodiona. Todavia, a testosterona é mui­to mais abundante que os demais hormônios, a ponto de poder ser considerada o hormônio testicular fundamental,

A testosterona é formada pelas células intersticiais de Leydig, situadas nos interstícios, entre os túbulos seminíferos, constitu­indo cerca de 20% da massa dos testículos adultos. Durante a infância, as células de Leydig são quase inexistentes nos testículos, quando estes praticamente quase não secretam testosterona, mas são numerosas no recém­-nascido do sexo masculino, durante os primeiros poucos meses de vida, e no homem adulto a qualquer momento após a puberdade; em ambas estas ocasiões, os testículos secretam grandes quantidades de testosterona. Além disso, quando se desenvolvem tumores a partir das células intersticiais de Leydig, são secretadas grandes quantidades de testosterona. Finalmente, quando o epitélio germinativo dos testículos é destruído pelo tratamento com raios X ou pelo calor excessivo, as células de Leydig, que são menos facilmente destruídas, continuam a produzir testosterona.

Secreção de Andrôgenos em Outras Partes do Corpo - O termo “androgênio” significa qualquer hormônio esteróide que tenha efeitos masculinizantes, inclusive a própria testos­terona; também inclui hormônios sexuais masculinos produzidos em outras partes do corpo além dos testículos. Por exemplo, as glândulas adrenais secretam pelo menos cinco androgênios, mas a atividade masculinizante total de todos é normalmente tão pe­quena (menos de 5% do total no homem adulto) que eles não causam características masculinas significativas mesmo em mulheres, a não ser pelo crescimento dos pêlos pubianos e axila­res. Todavia, quando surge um tumor adrenal das células produ­toras de androgênios adrenais, a quantidade de hormônios andro­gênicos pode então se tornar suficientemente grande para causar todas as características sexuais masculinas secundárias. Estes efeitos são descritos juntamente com a síndrome adrenogenital.

Metabolismo da Testosterona - Após ser secretada pelos testículos, a maior parte (cerca de 97%) da testosterona se torna fracamente ligada com a albumina plasmática ou mais firmemente fixada a uma beta-globulina, chamada de globulina fixadora de hormônios sexuais, e circula assim, na corrente sanguínea, por 30 mim a 1 h mais ou menos. A esta altura, a testosterona é fixada aos tecidos ou degradada a produtos inativos que são subsequentemente excretados.

Grande parte da testosterona que se fixa aos tecidos é con­vertida dentro das células a diidrotestosterona, especialmente em certos órgãosalvo como glândula prostática no adulto e a ge­nitália externa do feto masculino.

Degradação e excreção da testosterona - A testosterona que não é fixada aos tecidos é rapidamente convertida, sobretudo pelo fígado, a androsterona e a desidroepiandrosterona e simultaneamente conjugada a g1icuonídeo ou sulfatos (glicuronídeos, par­ticularmente). Estes são excretados para o intestino, pela bile hepática, ou na urina, pelos rins.

Produção de Estrogênios no Sexo Masculino - Além da testosterona, pequenas quantidades de estrogênios são forma­das no sexo masculino (cerca de um quinto da quantidade da mulher não-grávida), e uma quantidade razoável destes pode ser recuperada da urina de um homem.

A fonte exata dos estrogênios nos homens é duvidosa, mas são conhecidas as seguintes: (1) a concentração de estrogênios no líquido dos túbulos seminíferos é bastante alta e provavelmente desempenha um papel importante na espermiogênese. Acredita-se que este estrogênio seja formado pelas células de Sertoli pela conversão de alguma testosterona a estradiol. (2) Os estrogênios são formados a partir da testosterona e do androstanediol em outros tecidos do corpo, especialmente no fígado. provavelmen­te perfazendo até 80% da produção total de estrogênio masculi­no.

Funções da Testosterona - Em geral, a testosterona é responsável pelas características distintivas do corpo masculino. Mesmo durante a vida fetal, os testículos são estimulados pela gonadotropina coriônica da pla­centa para produzir quantidades moderadas de testosterona ao longo de todo o período do desenvolvimento fetal e durante 10 ou mais semanas após o nascimento; daí em diante, essencialmente nenhuma testosterona é produzida durante a infância até cerca dos 10 a 13 anos. Então a produção de testosterona aumenta rapidamente sob o estímulo dos hormônios gonadotrópicos da hipófise anterior no início da puberdade e perdura pela maior parte do resto da vida, decaindo rapidamente além dos 50 anos para chegar até 20 a 50% do va­lor máximo em torno dos 80 anos.

Funções da Testosterona Durante o Desenvolvimento Fetal - A testosterona começa a ser elaborada pelos testículos masculinos fetais em torno da sétima semana da vida embrionária. De fato, uma das principais diferenças funcionais entre os. cromossomos sexuais feminino e masculino é que o cromossomo masculino faz com que a crista genital em desenvolvimento re­cente secrete testosterona, enquanto o cromossomo feminino faz com que esta crista secrete estrogênios. Portanto, a testosterona, secretada inicialmente pelas cristas genitais e, mais tarde, pelos testículos fetais, é responsável pelo desenvolvimento das características corporais masculinas, inclusive pela formação do pênis e da bolsa escrotal, em vez da formação do clitóris e da vagina. Também causa a formação da glândula prostática, das vesículas seminais e dos dutos genitais masculinos, enquanto ao mesmo tempo su­prime a formação de órgãos genitais femininos.

Efeitos da Testosterona para Causar a Descida dos Testículos - Os testículos geralmente descem para dentro da bolsa escrotal durante os últimos dois a três meses da gestação. quando estão secretando quantidades razoáveis de testosterona. O estímulo para a descida dos testículos é a testosterona, indicando que esta é um hormônio importante para o desenvolvimento sexual masculino durante a vida fetal.

Efeito da Testosterona sobre o Desenvolvimento das Características Sexuais Primárias e Secundárias do Adulto - Após puberdade, o reinício da secreção de testosterona faz com que o pênis, a bolsa escrotal e os testículos aumentem cerca de oito vezes antes dos 20 anos de idade. Além disso, a testosterona faz com que se desenvolvam as “características sexuais secundárias” masculinas ao mesmo tempo, começando na puber­dade e terminando na maturidade. Estas características sexuais secundárias, além dos próprios órgãos sexuais, distinguem o sexo masculino do feminino.

Efeitos sobre a Distribuição dos Pêlos no Corpo - A testosterona causa o crescimento de pêlos (1) sobre o púbis, (2) para cima, ao longo da linha alba, às vezes até o umbigo e acima, (3) na face, (4) geralmente no peito, e (5) menos frequentemente, sobre outras regiões do corpo, como o dorso. Também faz com que os pêlos na maioria das outras porções do corpo se tornem mais abundantes.

Calvície - A testosterona diminui o crescimento do cabelo no topo da cabeça; um homem que não tenha os testículos funcionais não fica calvo. No entanto, muitos homens viris nunca ficam calvos porque a calvície é o resultado de dois fatores: primeiro, um fundo genético para o desenvolvimento da calvície e, segundo, superpostas a este fundo genético, grandes quantidade de hormônios androgênicos.

Efeito sobre a Voz - A testosterona secretada pelos testítu1os ou injetada no corpo causa a hipertrofia da mucosa da laringe e aumento desse órgão. Os efeitos causam inicialmente uma voz relativamente discordante, bitonal, mas esta se transforma gradativamente na voz grave masculina adulta típica.

Efeito sobre a Pele e Desenvolvimento de Acne - Aumenta a espessura da pele no corpo todo e também a robustez dos tecidos subcutâneos. A testosterona aumenta a taxa de secreção de algumas ou, talvez, de todas as glândulas sebáceas. Especialmente importante “a secreção excessiva pelas glândulas sebáceas da face porque hipersecreção destas glândulas pode resultar em acne. A testosterona também é usada na velhice como um “hormônio da juventude” para melhorar a força muscular e o vigor.

Efeitos sobre o Crescimento Ósseo e a Retenção de Cálcio - Por causa da capacidade da testosterona de aumentar o tamanho e a força dos ossos é frequentemente usada na velhice em homens para tratar a osteoporose. A testosterona também faz com que as epífises dos ossos longos se unam com as hastes dos ossos em idade precoce.

Efeito sobre o Metabolismo Basal - A injeção de gran­des quantidades de testosterona pode aumentar a taxa do metabolismo basal em até 15%. Além disso, mesmo a quantidade usual de testosterona secretada pelos testículos durante a adoles­cência e a vida adulta inicial aumenta a taxa do metabolismo cerca de 5 a 10% acima do valor que teria se os testículos não fossem ativos. Esta taxa aumentada do metabolismo é possivelmente o resultado indireto do efeito da testosterona sobre o anabolismo protéico.

Efeito sobre as Hemácias - Quando quantidades normais de testosterona são injetadas num adulto castrado, o número de hemácias por milímetro cúbico de sangue aumenta 15 a 20%. Além disso, o homem médio tem cerca de 700.000 mais hemá­cias por milímetro cúbico que a mulher média. Esta diferença pode ser em parte devida à taxa do metabolismo aumentada após a administração de testosterona, mais que a um efeito direto da testosterona sobre a produção de hemácias.

Efeito sobre o Equilíbrio Hídrico e Eletrolítico - Muitos hormônios esteróides podem aumentar a reabsorção do sódio nos túbulos distais dos rins. A testosterona tem um efeito semelhante mas apenas em grau muito pequeno em comparação com os mineralocorticóides adrenais. Entretanto, após a puberdade, os volumes do san­gue e do líquido extracelular no sexo masculino em relação ao peso corporal aumentam em pequena extensão.

Mecanismo Básico da Ação Intracelular da Testosterona - A testosterona estimula intensamente a produção de proteínas virtualmente em todas as regiões do corpo, apesar de aumentar mais especificamente aquelas proteínas nos órgãos ou tecidos-alvo responsáveis pelo desenvolvimento das caracterís­ticas sexuais secundárias.

Alguns tecidos-alvo importantes não têm a enzima redutase em suas células para converter a testosterona em diidrotestosterona. Nestes tecidos, a testosterona funciona diretamente, ape­sar de usualmente com apenas cerca da metade da potência, induzindo a formação de proteínas celulares. Por exemplo, este efeito direto da testosterona é essencial no feto masculino para o desenvolvimento do epidídimo, do vaso deferente e das vesícu­las seminais. O efeito direto é, provavelmente, responsável tam­bém por muitos dos efeitos da testosterona promovendo a espermatogênese.

Controle das Funções Sexuais Masculinas pelos Hormônios do Hipotálamo e da Glândula HipófiseAnterior - Uma parte fundamental do controle das funções sexuais tan­to masculinas quanto femininas começa com a secreção do hor­mônio de liberação da gonadotropina (GnRH) pelo hpotálamo. Este hormônio, por sua vez, estimula a glândula hipófise anteri­or a secretar dois outros hormônios chamados de hormônios gonadotrópicos: (1) o hormônio luteinizante (LH) e (2) o hormônio folículo-estimulante (FSH). Por sua vez, o LH é o estí­mulo primário para a secreção de testosterona pelos testículos, e o FSH estimula sobretudo a espermatogênese.

Testosterona – Regulação de sua Produção pelo LH - A testosterona é secretada pelas células intersticiais de Leydig nos testículos, mas apenas quando estas são estimuladas pelo LH da glândula hipofisária. Além disso, a quantidade de testosterona secretada aumenta aproximadamente em proporção direta à quantidade de LH disponível.

Inibição da Secreção Hipofisária de LH E FSH pela Testosterona - A testosterona secretada pelos testículos em resposta ao LH tem o efeito recíproco de desligar a secreção hipofisária anterior de LH. Isto é feito de duas maneiras.

1. A maior parte da inibição resulta do efeito direto da testosterona sobre o hipotálamo diminuindo a secreção de GnRH. Isto, causa uma diminuição correspondente da secreção de LH e FSH pela hipófise anterior, e o decréscimo do LH diminui a secreção de testosterona pelos testículos. Assim, sempre que a secreção de tes­tosterona se torna grande demais, este efeito de feedback negativo automático, operando através do hipotálamo e da glândula hipófise, re­duz a secreção de testosterona de volta em direção a seu nível normal de operação. Inversamente, testosterona de menos permite que o hipotálamo secrete grandes quantidades de GnRH, com um aumento cor­respondente da secreção de LH e FSH da hipófise anterior e um aumento da secreção testicular de testosterona.

2. A testosterona provavelmente também tem um fraco efeito de feedback negativo, agindo diretamente sobre a glândula hipófise anterior além do seu efeito de feedback sobre o hipotálamo. Acredita-se que este feedback hipofisário diminua especificamente a secreção do LH. Consequentemente, acredita-se que ocorra um pequeno grau de regula­ção da secreção de testosterona por esse mecanismo.

Regulação da Espermatogênese pela FSH e pela Testosterona - O FSH se fixa a receptores específicos para o FSH presos as células de Sertoli nos túbulos seminíferos. Isto faz com que es­tas células cresçam e secretem várias substâncias espermatogênicas. Simultaneamente, a testosterona, ao se difundir para dentro dos túbulos a partir das células de Leydig nos espaços intersticiais, também tem um forte efeito trópico sobre a espermatogênese. Para iniciar a espermatogênese, tanto o FSH quanto a testosterona são necessários, apesar de, uma vez ocorrida estimulação inicial, a testosterona sozinha poder manter a espermatogênese por um longo tempo subsequente.

Controle da Atividade dos Túbulos Semíferos – Papel do Hormônio Inibina - Quando os túbulos seminíferos não produzem espermatozóides a secreção de FSH pela glândula hipófise anterior aumenta acentuadamente. Ao contrário, quando a espermatogênese excessivamente rápida, a secreção de FSH diminuí. Acredita-se que a causa deste efeito de feedback negativo sobre a hipófise anterior seja a secreção pelas células de Sertoli de um outro hormônio chamado de inibina. Este hormônio tem um forte efeito direto sobre a glândula hipófise anterior, inibindo a secreção de FSH, e possivelmente um pequeno efeito sobre o hipotálamo, inibin­do a secreção de GnRH.

A inibina é uma glicoproteína, como o LH e o FSH, tendo um peso molecular entre 10.000 e 30.000. Foi isolada de células de Sertoli cultivadas. Seu potente efeito inibitório de fredback sobre a glândula hipófise anterior fornece um mecanismo de feedback negativo importante para o controle da espermatogênese, operando simultaneamente e em paralelo com o mecanismo de feedback negativo do controle da secreção de testosterona.

Fatores Psíquicos que Afetam a Secreção de Gonotropinas e a Atividade Sexual - Muitos fatores psíquicos, provenientes sobretudo do sistema límbico do cérebro para o hipotálamo, podem afetar a taxa de secreção do GnRH pelo hipotálamo, e portanto, a maioria dos outros aspectos das funções sexuais e reprodutoras tanto mascu­linas quanto femininas.

A Vida Sexual Adulta e o Climatério Masculino - Após a puberdade, os hormônios gonadotrópicos são produzidos pela glândula hipófise masculina pelo resto da vida com pelo menos alguma espermatogênese geralmente con­tinuando até a morte. A maioria dos homens, entretanto, começa a exibir um declínio lento das funções sexuais ao final da década dos 40 ou dos 50 anos, e um estudo mostrou que a média da idade para o término das relações intersexuais era aos 68 anos, apesar da grande variação. Este declínio da função sexual está relacionado com o declínio da secreção de testosterona. A diminuição da função sexual masculi­na é chamada de climatério masculino.



1-ANORMALIDADES DA FUNÇÃO SEXUAL MASCULINA
A Glândula Prostática e Suas Anormalidades - A próstata permanece relativamente pequena durante a infância e começa a crescer na puberdade, sob o estímulo da testoste­rona. A glândula atinge tamanho quase estacionário por volta dos 20 anos, que não se altera até a idade aproximada dos 50 anos. Nesta época. em alguns homens começa a involuir, justa­mente com a produção diminuída de testosterona pelos testícu­los. Um fibroadenoma benigno prostático freqüentemente se desenvolve na próstata de muitos homens mais velhos, podendo causar obstrução urinária. Esta hipertrofia não é causada pela testosterona.

O câncer da glândula prostática é uma causa comum de mor­te, resultando em cerca de 2 a 3% de todas as mortes masculinas.



2-PATOLOGIA

2.1-ORQUITE GRANULOMATOSA (AUTO IMUNE)
A orquite granulomatosa não tuberculosa é uma causa rara de aumento unilateral do testículo entre os homens de meia – idade. Com freqüência, este aumento de tamanho do testículo desenvolve-se alguns meses após traumatismo. Histologicamente, esta orquite é caracterizada por granulomas, que são encontrados tanto nos túbulos seminíferos como no tecido conjuntivo intertubular. A lesão lembra muito de perto os tubérculos, porém diferenciam-se deles porque exibem células plasmáticas e alguns neutrófilos espalhados dentro do limite periférico de fibroblastos e linfócitos. As causas destas lesões ainda são desconhecidas, porém admite-se que a destruição traumática de espermatócitos dentro dos túbulos seminíferos ou a ruptura destes, com extravasamento do esperma alterado, possam ser citados entre elas. Lipídios extraídos dos espermatozóides humano podem induzir granuloma no homem. Teoricamente, os espermatozóides podem conter os chamados antígenos seqüestrados, mas ainda não se comprovou sua existência real. De qualquer modo, a morte dos espermatozóides ou a ruptura dos túbulos podem constituir o mecanismo de disparo que inicia a resposta inflamatória.


2.2-SÍFILIS
O testículo e o epidídimo são lesados tanto na sífilis congênita como na adquirida, mas, quase invariavelmente, o testículo é o primeiro a ser lesado. Às vazes pode haver orquite sem epididimite concomitante.

Microscopicamente, há dois tipos de reação: a produção de gomas ou uma inflamação intersticial difusa, esta caracterizada por edema, infiltração de linfócitos e plasmócitos, com a marca característica na infecção sifilítica, isto é, a endarterite obliterante com manguito perivascular linfocitário e plasmocitário. Nos casos incipiantes, as gomas podem produzir um aumento nodular e os focos de necrose branco-amarelados característicos. A reação difusa causa edema e endurecimento. Na evolução, seja a reação inicial gomosa ou difusa, segue-se uma cicatrização fibrótica progressiva, a qual, por sua vez, conduz a uma atrofia tubular considerável e, em alguns casos, à esterilidade. Geralmente o testículo diminui de tamanho, torna-se pálido e fibrótico. As células intersticiais de Leydig são poupadas e a potência não está alterada. Entretanto, quando o processo é muito extenso, as células de Leydig podem ser destruídas, produzindo-se perda de libido. A esterilidade ocorre menos freqüentemente quando a lesão é gomosa do que quando é difusa.


2.3-OUTRAS INFECÇÕES
O testículo e o epidídimo podem ser sede de disseminação metastática hematogênica de agentes causais de numerosas doenças, tais como: lepra, febre tifóide, brucelose, meningococcemia, rickettsioses e até de doenças por fungos, como a blastomicose e a actinomicose . Em todos os casos, a lesão testicular e epididimária é apenas um componente da doença sistêmica e as alterações inflamatórias locais são idênticas àquelas encontradas em outros órgãos.


2.4-TUMORES TESTICULARES
As neoplasias testiculares apresentam uma gama impressionante de tipos anatômicos. Aproximadamente 95% delas nascem nas células germinativas. A maior parte desses tumores das células germinativas é de neoplasias malignas altamente agressivas, capazes de produzir disseminação ampla e rápida, embora com a terapia atual, o prognóstico para estes pacientes tenha melhorado bastante. Quando limitados aos testículos, muitos podem ser curados, e mesmo nos casos de tumores disseminados remissões totais às vezes acontecem. Ao contrário, os tumores que não são originados do epitélio germinativo são geralmente benignos, mas alguns produzem esteróides que produzem síndromes endocrinológicas muito interessantes.



3-ALTERAÇÕES VASCULARES


3.1-TORÇÃO
A torção do cordão espermático pode interromper a drenagem venosa e o suprimento arterial do testículo. Geralmente, entretanto, as artérias com suas paredes espessadas permanecem patentes enquanto que o intenso ingurgitamento vascular e o infarto venoso prosseguem. A causa precipitante para a torção é algum movimento violento ou um trauma físico. Na maioria dos casos, entretanto, há causas predisponentes, tais como descida incompleta, ausência dos ligamentos escrotais ou do gubernaculun testis e atrofia do testículo, de modo que ele fica anormalmente móvel dentro da túnica vaginal, a fusão anormal do testículo ao epidídimo ou outras anormalidades.

Dependendo da gravidade do processo, as alterações morfológicas vão desde a congestão intensa até o extravasamento amplo e disseminado de sangue para o espaço intersticial do testículo e do epidídimo. Nos casos mais extremos pode estabelecer-se,inclusive , hemorragia e infarto anêmico em todo o testículo. Nesses estágios tardios, o testículo está acentuadamente aumentado em tamanho e transformado em um saco de tecido mole, necrótico e hemorrágico. A leucocitária é muito variável e depende do livre acesso do sangue através do sistema arterial. Geralmente o fluxo sanguíneo está tão alterado que a infiltração leucocitária não é um aspecto proeminente e o processo lembra muito de perto o de uma necrose de coagulação pura por infarto, sem reação inflamatória considerável.



Fonte:
http://www.bioturmas.hpg.ig.com.br/gonodamasculino.html





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