Pâncreas


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Pâncreas

01/10/2010

O pâncreas situa-se transversalmente, ao longo da parede posterior do abdome, nas regiões epigástricas e hipocôndrica esquerda. O seu comprimento varia de 12,5 a 15 cm e seu peso na mulher é de 84,88 ± 14,95g, e no homem, 90,41 ± 16,08g (Schaefer 1826 apud Gray. H. por Goss, Charles M, 1988.).


DESENVOLVIMENTO
O pâncreas desenvolve-se em duas partes, uma dorsal e uma lateral. A primeira surge como um divertículo da face dorsal do duodeno, a curta distancia acima do divertículo hepático e, crescendo em direção cranial e dorsal, na espessura do mesogástrico dorsal, forma uma parte da cabeça e do processo uncinado, e todo o corpo e cauda do pâncreas. A parte ventral aparece na forma de um divertículo do ducto bilífero primitivo e forma o restante da cabeça e do processo uncinado. O ducto da parte dorsal abre-se, portanto, independente no duodeno, enquanto o da parte ventral abre-se junto com o ducto colédoco. Por volta da sexta semana as duas partes do pâncreas se encentram e se fundem, estabelecendo-se uma comunicação entre seus ductos. A seguir, a parte terminal do ducto acessório, isto é, à parte entre o duodeno e o ponto de encontro entre os dois ductos, quase não se desenvolve, enquanto o ducto pancreático aumenta em tamanho, formando o ducto principal da glândula. A abertura do ducto acessório no duodeno é às vezes obliterada e, mesmo quando permanece aberta, é provável que a totalidade da secreção pancreática seja dirigida para o ducto principal.

A princípio o pâncreas situa-se entre os dois folhetos do mesogástrico dorsal, o que lhe dá um completo revestimento peritoneal; suas faces estão voltadas para a direita e para a esquerda. Com a mudança de posição do estomago, o mesogástrico dorsal é arrastado em direção caudal e para a esquerda, ficando a face direita do pâncreas dirigida dorsalmente e a esquerda ventralmente. A face direita aplica-se à parede abdominal posterior e o peritônio que a recobre é absorvido: assim, no adulto a glândula parece estar situada atrás da cavidade peritoneal.

Na fase adulta, o pâncreas é uma glândula acinosa, composta de estrutura análoga às glândulas salivares, embora mais flácida e menos compacta. É alongado e de forma irregularmente prismática; por ser larga, sua extremidade direita é chamada cabeça, estando unida à porção principal do órgão, ou corpo, por uma ligeira contrição, o colo, enquanto sua extremidade esquerda gradualmente se adelgaça para formar a cauda.


RELAÇÕES E FUNÇÃO
A cabeça aloja-se na curvatura do duodeno. Sua borda cranial é recoberta pela parte superior do duodeno e a borda caudal, por sua vez, recobre a parte horizontal; suas bordas direita e esquerda sobrepõem-se e insinuam-se, respectivamente e torno das duas partes descendente a ascendente do duodeno. O ângulo de união entre as bordas caudal e lateral esquerda forma um prolongamento denominado processo uncinado. No sulco entre o duodeno e as bordas lateral direita e caudal estão as artérias pancreaticoduodenais superior e inferior, que anastomosam entre si; o ducto colédoco desce em direção à sua desembocadura na parte descendente do duodeno, próximo à borda direita.

A face anterior tem-se sua maior parte de sua metade direita em contato com o mesocólon transverso, apenas com a interposição do tecido areolar. De sua parte cranial projeta-se o colo, cujo limite direito é assinalado pelo sulco da artéria gastroduodenal. A parte caudal da metade direita, abaixo do cólon transverso, é revestida pelo peritônio contínuo com o folheto inferior do mesocólon transverso e está em contato com as alças do intestino delgado. A artéria mesentérica superior desce ventralmente à metade esquerda, cruzando o processo uncinado; a veia mesentérica superior corre em direção cranial, à direita da artéria e, dorsalmente ao colo une-se à veia esplênica para formar a veia porta.

A face posterior está em relação com a veia cava inferior, com o ducto colédoco, as veias renais, o pilar direito do diafragma, e com a aorta.

O colo tem cerca de 2,5cm de comprimento e está dirigido, a princípio, em direção ventral e a seguir para a esquerda, a fim de unir-se ao corpo. A face ventral serve de apoio ao piloro; sua face dorsal está em relação com o início da veia porta; à direita, é sulcado pela artéria gastroduodenal.

O corpo é de forma prismática e possui três faces – anterior, posterior e inferior – e três bordas – superior, anterior e inferior.

O ducto pancreático estende-se transversalmente da esquerda para a direita através do pâncreas. Inicia-se pela junção dos pequenos ductos dos lóbulos situados na cauda do pâncreas e, correndo da esquerda para a direita através do corpo, recebe os ductos dos vários lóbulos que compõem a glândula. Com o tamanho bastante aumentado, atinge o colo e, voltando-se em direção caudal, dorsal e para a direita, vem situar-se próximo ao ducto colédoco, que está à sua direita; deixando a cabeça do pâncreas, atravessa obliquamente as túnicas muscular e mucosa do duodeno e termina por um orifício comum ao ducto colédoco, no ápice da papila duodenal, situada na parede medial da porção descendente do duodeno, 7,5 a 10cm abaixo do piloro. Em alguns casos, o ducto pancreático e o colédoco abrem-se separadamente no duodeno. Quase sempre há um ducto que, saindo do ducto pancreático ao nível do colo, se abre no duodeno, a cerca de 2,5cm acima da papila duodenal. Recebe os ductos da parte inferior da cabeça, sendo conhecido como ducto pancreático acessório.

O pâncreas é uma glândula tanto de secreção externa (exócrina) quanto interna (endócrina). A maior parte de seu volume é formado pela glândula exócrina. Sua secreção, o sulco pancreático, é levada pelo ducto pancreático ao duodeno, onde suas diversas enzimas auxiliam na digestão de proteínas, carboidratos e gorduras. A glândula endócrina é formada por pequenos aglomerados de células espalhadas por todo o pâncreas, conhecidas como ilhotas pancreáticas ou de Langerhans. A secreção destas células, denominada insulina, constitui um importante fator para o controle do metabolismo do açúcar.


ESTRUTURA
O pâncreas exócrino é uma glândula tubuloacinosa ou acinosa composta, assemelhando-se à glândula parótida em sua estrutura microscópica. Possui um envoltório de tecido conjuntivo que, no entanto, não forma uma verdadeira cápsula. É formada por lobos e lóbulos que, no pâncreas humano, são reconhecíveis, embora não perfeitamente delimitados por tecido conjuntivo. O ducto pancreático principal estende-se por todo o comprimento da glândula, recebendo ao longo de seu curso pequenos ductos provenientes dos lobos e lóbulos. Embora no embrião se formem dois ductos, no adulto eles se unem em um só sistema. O ducto principal é revestido por um epitélio cilíndrico contendo algumas células caliciformes; os ductos intermediários menores possuem um epitélio de células cúbicas baixas. Os ácinos secretores são quase completamente preenchidos pelos ápices salientes das células glandulares; estas são do tipo seroso ou zimogênico. A porção basal destas células repousa sobre uma membrana basal e contém os núcleos e uma substância basófila de aspecto estriado, identificada ao microscópio eletrônico como sendo o retículo citoplasmático. A porção apical contém grânulos de zimogênio facilmente visíveis nas preparações usuais coradas pela eosina devido à cor vermelha. Durante a digestão os grânulos diminuem em número. Uma característica do pâncreas é a presença das chamadas células centroacinosas, que representam a continuação dos ductos terminais dos ácinos secretores. São menores que as células secretoras e apresentam um citoplasma homogêneo.

As ilhotas pancreáticas ou de Langerhans podem ser identificadas nas preparações histológicas comuns como aglomerados de células fracamente coradas. São espalhadas por toda a glândula, mas em geral aparecem próximo ao centro de um lóbulo. As células distribuem-se em cordões ou placas com a espessura de uma ou duas células, entre as quais encontram-se numerosos capilares. Pelo emprego de corantes especiais, demonstrou-se a existência de três tipos de células: alfa, beta e delta. As células beta são as mais abundantes e a fonte de insulina.

As artérias do pâncreas são, principalmente, ramos da artéria esplênica que formam diversas arcadas com os ramos pancreáticos da artéria gastroduodenal e da artéria mesentérica superior. As veias são tributárias da veia esplênica e da mesentérica superior. Os linfáticos drenam para os linfonodos regionais associados às artérias da glândula.

A inervação autônoma é simpática e parassimpática e se efetua por intermédio da porção esplênica do plexo celíaco. As fibras simpáticas são pós-ganglionares; as parassimpáticas são pré-ganglionares do vago, que fazem sinapse com células ganglionares espalhadas por toda a glândula. Os nervos sensitivos do pâncreas são conduzidos principalmente pelos nervos esplâncnicos.


INSULINA
A insulina é uma proteína pequena. É composta por duas cadeias de aminoácidos, conectadas uma a outra por pontes dissulfeto. Quando as duas cadeias de aminoácidos são separadas, a atividade funcional da molécula de insulina se perde.

A insulina é sintetizada nas células beta pelo mecanismo celular usual da síntese protéica, começando com a tradução do ARN da insulina pelos ribossomos presos ao retículo endoplasmático para formar um pré-pró-hormónio insulínico. Este pré-pró-hormonio é então clivado no retículo endoplasmático para formar uma pró-insulina; a maior parte desta é clivada adicionalmente no aparelho de Golgi para formar insulina antes de esta ser embalada nos grânulos de secreção. Contudo, cerca de um sexto do produto final secretado ainda está sob a forma de pró-insulina. A pró-insulina não tem virtualmente nenhuma atividade insulínica.

Para iniciar seus efeitos sobre as células-alvo, a insulina primeiro se fixa e ativa uma proteína receptora na membrana. É o receptor ativado e não a insulina, que causa os efeitos subseqüentes.

O receptor da insulina é uma combinação de quatro subunidades ligadas por pontes dissulfeto: duas subunidades alfa, que ficam inteiramente do lado de fora da membrana celular, e duas subunidades beta, que penetram através da membrana, projetando-se para dentro do citoplasma celular. A insulina se fixa às subunidades alfa no exterior da célula, mas, por causa das ligações com as subunidades beta, as porções das subunidades beta que se projetam para dentro da célula tornam-se autofosforiladas. Isto as transformam em uma enzima ativada, uma proteína quinase local que, por sua vez, causa a fosforilação de múltiplas outras enzimas intracelulares. O efeito final é a ativação de algumas dessas enzimas enquanto outras são ativadas. Assim, deste modo indireto, a insulina dirige o mecanismo metabólico intracelular para produzir os efeitos desejados. Deste ponto de vista, os mecanismos moleculares são quase desconhecidos.

Os efeitos da insulina não está ligada somente como um mediador para a entrada de glicose nas células. Em certos casos, como os das células musculares, não requer o grande uso da mesma porque, neste caso, por razões ainda desconhecidas, as fibras musculares que se exercitam se tornam permeáveis à glicose mesmo na ausência de insulina. Alem disso agem no aumento de tecido adiposo no homem. O modo que ela age para isso pode ser resumido da seguinte forma: primeiro, a insulina aumenta a utilização de glicose pela maioria dos tecidos do corpo, o que automaticamente diminui a utilização da gordura, funcionando assim, como um poupador de gordura. Entretanto, a insulina também promove a síntese de ácidos graxos. Isto é especialmente verdadeiro quando são ingeridos mais carboidratos do que podem ser usados para fonte de energia imediata, fornecendo assim o substrato para a síntese de gordura.

Outro efeito da mesma é o seu efeito sobre metabolismo das proteínas. Durante as poucas horas após uma refeição, quando quantidades de nutrientes estão disponíveis no sangue circulante, não apenas os carboidratos e as gorduras mas também as proteínas são armazenadas nos tecidos, a insulina é necessária para que isto ocorra. Todo o armazenamento de proteínas cessa virtualmente quando a insulina não está disponível.o catabolismo das proteínas aumenta, a síntese protéica cessa e grandes quantidades de aminoácidos são lançadas no plasma. A concentração dos aminoácidos plasmáticos sobe consideravelmente, e a maior parte do excesso de aminoácidos é usada diretamente para energia ou como substrato para a gliconeogênese. Esta degradação dos aminoácidos também leva à acentuação da exceção de uréia na urina. A conseqüente depleção protéica constitui um dos mais graves efeitos do diabetes mellitus muito grave.

Assim como a insulina é necessária para a síntese de proteínas, é igualmente essencial ao crescimento de um animal, tal como o hormônio do crescimento. Um rato pancreatectomizado e hipofisectomizado dificilmente cresce sem terapia. Além disso, a administração de hormônio do crescimento ou insulina, um de cada vez, quase não causa crescimento.no entanto, uma combinação destes hormônios realmente causa um crescimento dramático. Assim, parece que os dois hormônios funcionam sinergicamente promovendo o crescimento, cada um desempenhando uma função específica que é separada do outro. Talvez uma pequena parte dessa necessidade de ambos os hormônios resulte do fato de que cada um deles promove a captação celular de uma seleção diferente de aminoácidos, todos eles necessários para que o crescimento ocorra.

O controle da secreção de insulina não é controlada somente pelo nível de concentração de glicose, embora ela seja bem significativa, outros agentes podem causar estimulação da produção da mesma. Altas concentrações de aminoácidos, como a arginina e a lisina também promove a produção de insulina, mas de maneira diferente. Os aminoácidos administrados na ausência de glicose sanguínea causam apenas um pequeno aumento da secreção de insulina. Outros hormônios, como os gastrintestinais e do sistema nervoso autônomo causam um efeito semelhante.


GLUCAGON
O glucagon, um hormônio secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans quando a concentração da glicose sanguínea cai, tem várias funções que são diametralmente opostas às da insulina. A mais importante destas funções é aumentar a concentração da glicose no sangue, um efeito exatamente oposto o da insulina.

Como a insulina, o glucagon é um grande peptídeo composto por uma cadeia de 29 aminoácidos. Quando injeta glucagon purificado num animal, ocorre um efeito hiperglicemiante. Apenas 1μg/Kg de glucagon pode elevar a concentração de glicose sanguínea por cerca de 20 mg/dl de sangue (aumento de 25%) e, aproximadamente 20 minutos. Por essa razão o glucagon é chamado de hormônio hiperglicêmico. A glicose é o principal fator de regulação dos níveis do mesmo.

Os principais efeitos do glucagon sobre o metabolismo da glicose são a quebra do glicogênio hepático e a gliconeogênese aumentada no fígado. Ambos os efeitos acentuam muito a disponibilidade da glicose para outros órgãos do corpo. A maioria dos outros efeitos do glucagon ocorre apenas quando sua concentração sobe bem acima do máximo normalmente encontrado no sangue. Talvez o efeito mais importante seja que este ativa a lípase das células adiposas, tornando quantidades aumentadas de ácidos graxos disponíveis para os sistemas de energia para o corpo.

O glucagon inibe o armazenamento de triglicerídeos no fígado, o que impede este órgão de remover ácidos graxos do sangue; isto também ajuda a tornar disponíveis quantidades adicionais de ácidos graxos para os outros tecidos do corpo. O glucagon em concentrações anormalmente muito grandes também acentua a força do coração, acentua a secreção de bile e inibe a secreção de ácido gástrico.


SOMASTOSTATINA
As células das ilhotas de Langerhans secretam o hormônio somatostatina, um polipeptídeo contendo apenas 14 aminoácidos com meia vida extremamente curta, de apenas 3 minutos no sangue circulante. Quase todos os fatores relacionados com a ingestão de comida estimulam a secreção de somastotatina. Estes incluem o aumento de glicose sanguínea; aumento de aminoácidos, ácidos graxos e de concentrações de vários dos hormônios gastrintestinais superior em resposta à ingestão de comida.

Por sua vez, a somatostatina tem muitos efeitos inibitórios. Esta atua localmente dentro das ilhotas de Langerhans para deprimir a secreção de insulina e de glucagon. O estomago tem a motilidade diminuída, juntamente com o duodeno e a vesícula biliar, além de diminuir a secreção e absorção no trato gastrintestinal.

O principal papel da somatostatina seja o de estender o período de tempo durante o qual os nutrientes da alimentação são assimilados ao sangue. Ao mesmo tempo, a somatostotina, ao deprimir a secreção de insulina e de glucagon, diminui a utilização dos nutrientes absorvidos pelos tecidos, impedindo assim a rápida exaustão do alimento, desta maneira tornando-o disponível por um período maior de tempo.

É preciso também lembrar que a somastotatina é a mesma substância química conhecida como hormônio de inibição do hormônio do crescimento.



PATOLOGIAS

DIABETES MELLITUS

Na maioria dos casos, o diabetes mellitus resultam da secreção diminuída de insulina pelas células beta das ilhotas de Langerhans. A hereditariedade geralmente desempenha um papel importante, determinando em quem o diabetes irá se desenvolver ou não. Às vezes, isto é feito pelo aumento da suscetibilidade das células beta à destruição por vírus ou por favorecer o desenvolvimento de anticorpos auto-imunes contra as células beta, levando assim à sua destruição. Em outros casos, parece haver uma simples tendência hereditária para a degeneração das células beta.

A maioria das características patológicas do diabetes mellitus pode ser atribuída a um dos seguintes efeitos principais da falta de insulina: a) utilização diminuída da glicose pelas células corporais com aumento resultante da concentração da glicose sanguínea; b) mobilização acentuada aumentada das gorduras a partir das áreas de armazenamento das gorduras, causando o metabolismo lipídico anormal bem como a deposição de colesterol nas paredes arteriais, causando aterosclerose; e c) depleção de proteína nos tecidos do corpo.

Uma característica do diabetes é a presença de alta concentração de glicose na urina. Isso se deve sempre que a quantidade de glicose que entra nos túbulos renais, no filtrado glomerular sobe acima de um nível crítico, uma proporção significativa do excesso de glicose não pode ser reabsorvida e extravasa na urina. Este é um dos sintomas. Com isso outros aparecem, como a polidipsia (ingestão excessiva de água), polifagia (ingestão excessiva de comida), perda de peso e astemia (falta de energia).

O tratamento do diabetes mellitus é administrar insulina suficiente para que o paciente tenha o metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas o mais normal possível.


HIPERINSULINISMO
Apesar de muito mais rara que o diabetes, a produção aumentada de insulina ocorre ocasionalmente. Isto resulta quase sempre de adenoma de uma ilhota de Langerhans. Cerca de 10 a 15% destes adenomas são malignos, e, ocasionalmente metástases das ilhotas de Langerhans se espalham pelo corpo, causando uma extraordinária produção de insulina tanto do câncer primário quanto das metástases. De fato, para impedir a hipoglicemia, mais que 1000g de glicose deve ser administradas a cada 24 horas em alguns pacientes.


Fonte:
Créditos - http://www.jorgebastosgarcia.com.br/pancreas.jpg
http://www.bioturmas.hpg.ig.com.br/pancreas.html





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